Ungefär var tredje person som drabbas av epilepsi blir inte hjälpta av de läkemedel som finns idag. En del av dessa kan bli bättre av att man kirurgiskt avlägsnar hjärnvävnad i det område där anfallen startar, men helst vill forskarna hitta nya behandlingar som inte kräver kirurgi och de risker som denna medför.

– Att kunna studera donerad hjärnvävnad från patienter som behandlats kirurgiskt innebär en stor möjlighet för oss i jakten efter nya läkemedel. Men vi har inte haft så lång tid på oss. När vi fått den donerade vävnaden efter kirurgi har vi bara haft tolv timmar på oss att registrera och spela in vad som sker i cellerna innan cellens hälsa och struktur påverkas, säger My Andersson, en av forskarna bakom studien.

Nu har forskarna funnit ett mer standardiserat sätt att förvara och använda hjärnsnitten på, för att säkerställa att vävnaden och resultaten blir representativa för patienterna. Genom den nya metoden kan hjärnvävnaden användas i 48 timmar.

Den utökade tiden gör det bland annat möjligt studera genterapibehandling på vävnaden. Den innebär också att forskarna kan få ut mycket mer data från ett fåtal patienter.

– Det här ger en unik möjlighet att testa nya behandlingar eftersom vi kommer så nära patienten, utan att göra försöken direkt på patient, säger My Andersson.

Forskarna kan bland annat framkalla epilepsiliknande anfall i vävnadssnitten och undersöka vad som händer med nervcellsaktiviteten i de enskilda nervcellerna.

Ett sätt som forskarna kan bedöma tillståndet, hälsan, av hjärnsnittet är genom att räkna antalet nervcellskroppar och nervcellernas elektriska aktivitet.
Bild A: Nervceller i hjärnsnitt. På den första bilden (NeuN) syns markör för nervcellskärnor i grönt som visar de olika cellagren i snittet. Nästföljande bilder är förstoringar på vilka man kan se individuella nervcellskroppar.
Bild B: Exempel på elektrisk aktivitet som liknar den som sker under epileptiska anfall, inspelad från en nervcell efter 24h och ifrån en nervcell efter 48 h.

– Vävnadsbitarna gör det möjligt att kartlägga proteiner och identifiera vilka interaktioner som är viktiga för kommunikationen i hjärnan vid epileptiska anfall. Kan det till exempel vara så att de patienter som inte svarar på läkemedel får så starka anfall att det inte kemiskt går att bryta dem? Eller beror det på själva transporten av läkemedel över till hjärnan. Förhoppningen är att den nya metoden ska hjälpa oss att reda ut sådana frågor, säger My Andersson.

Metoden kan även användas av forskare inom andra fält som studerar mänsklig hjärnvävnad. Nästa steg för My Andersson och hennes kollegor blir att utnyttja hjärnsnitten för att prova nya behandlingsalternativ mot epilepsi för att se om de kan motverka anfallsliknande aktivitet i den mänskliga hjärnvävnaden.

Studien är finansierad med stöd av Vetenskapsrådet, Crafoordska stiftelsen, ALF-medel och Region Skåne och EU FP7 program (EPITARGET).

Tove Smeds